Варикозное расширение портальной вены

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией , варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией увеличением селезёнки , варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией печеночной недостаточностью. В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза в эндемичных районах , структурных аномалий печеночных сосудов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Варикозное расширение вен пищевода

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией увеличением селезенки , варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией печеночной недостаточностью. В норме давление в системе портальных вен составляет мм рт. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.

Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза в эндемичных районах , структурных аномалий печеночных сосудов. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. По коллатералям варикозам отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее.

Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.

Закрыть Портальная система печени. Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии. Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную. Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.

Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом , а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.

Закрыть Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии. Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни. Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен синдром Бадда-Киари , повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией.

При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный. При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная. В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.

Закрыть На рисунках представлена схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций.

Закрыть Микроскопическое строение ткани печени: 1 - гепатоциты; 2 - терминальная печеночная венула; 3 - синусоид печени. Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей физиологическое портальное давление достигает максимально мм рт.

Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза в эндемичных районах , структурных аномалий печеночных сосудов. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло.

Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови.

Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Закрыть Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор на снимке указаны стрелками , почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,,9.

Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Закрыть Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается.

Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке. Закрыть Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода. Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.

Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма тромбоцитопения, лейкопения, анемия возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка "голова медузы" наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения. В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.

Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.

Портальная гипертензионная гастропатия - эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.

Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание. Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия. Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.

В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными. У больных наблюдаются мелена и гематомезис.

Закрыть Цирроз печени и риск развития кровотечений. Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью. Портальную гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями печени можно заподозрить по наличию коллатерального кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной энцефалопатии.

В ходе сбора анамнеза можно получить информацию о причине, вызвавшей портальную гипертензию. С это целью устанавливается факт наличия у пациента хронического заболевания печени. Подозрение на цирроз печени может возникнуть, если пациент длительно злоупотребляет алкоголем, в анамнезе у него присутствовали вирусные В или С или аутоиммунный гепатиты.

При подозрении на шистосоматоз необходимо узнать, были ли пациент в странах, где распространено это заболевание. Важно помнить, что самое тяжелое осложнение шистосоматозов - перипортальный фиброз с развитием портальной гипертензии, который может возникать через лет после заражения Schistosoma mansoni.

Заболевание носит наследственный характер, поэтому у родственников пациента также можно выявить фиброз печени. Поражение печени может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов амиодарона , хлорпромазина , изониазида , метотрексата , метилдопы , толбутамида ; воздействие токсинов мышьяка, железа, меди.

При сборе анамнеза можно также заподозрить наличие осложнений у больного. С этой целью важно выяснить, были ли у пациента рвота с кровью или мелена могут свидетельствовать о кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода или желудка , кровавый стул при кровотечении из варикозно расширенных вен прямой кишки.

При подозрении на развитие печеночной энцефалопатии необходимо оценить психический статус больного имеется ли повышенная сонливость, раздражительность. При формировании асцита пациент может обратить внимание врача на заметное увеличение объема живота. Важно расспросить пациента о том, не было ли у него повышенной температуры и болей в животе, так как часто спонтанный бактериальный перитонит может протекать почти бессимптомно.

В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области. Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении гиперспленизм , резко выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, появлением отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии.

При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии:. Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии. У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов. Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания.

При гиперспленизме развивается панцитопения анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах. Протромбиновое время сек отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - сек.

Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии. В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу АлАТ , аспартатаминотрансферазу АсАТ , щелочную фосфатазу ЩФ , гамма-глутамилтранспептидазу ГГТП , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин. При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛИГИРОВАНИЕ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА КАК МЕТОД ПРОФИЛАКТИКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Варикоз представляет собой расширение вен дистальной части пищевода или проксимальной части желудка, вызванное повышением давления в системе воротной вены, как правило, при циррозе печени. Варикоз может осложниться массивным кровотечением при отсутствии других симптомов. Диагноз устанавливают при эндоскопии верхних отделов ЖКТ. Лечение проводится прежде всего с помощью эндоскопического лигирования и внутривенного введения октреотида. В ряде случаев необходимо проведение трансъюгулярного внутрипеченочного порто-системного шунтирования. Портальная гипертензия развивается вследствие различных причин, прежде всего при циррозе печени.

Цирроз, портальная гипертензия, кровотечение - разорви порочный круг заболеваний!

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией увеличением селезенки , варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией печеночной недостаточностью. В норме давление в системе портальных вен составляет мм рт. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен пищевода происходит вследствие нарушений оттока крови из вен пищевода. Вены пищевода расширяются, извиваются и удлиняются, образуя варикозные узлы, стенки таких сосудов истончаются и могут разрываться, вызывая кровотечение. Варикозное расширение вен пищевода происходит вследствие нарушений оттока крови из вен пищевода по протокам системы воротной и верхней полой вены. Средний возраст больных с варикозным расширением вен пищевода — 50 лет, причем мужчины болеют вдвое чаще, чем женщины. Причиной этого нарушения наиболее часто является портальная гипертензия, то есть повышение давления в бассейне воротной вены. Причинами его могут быть заболевания печени цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, эхинококкоз и др. Реже варикозное расширение вен пищевода происходит из-за повышения давления в системном кровотоке, например, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При затруднении оттока крови вены пищевода расширяются, извиваются и удлиняются, образуя варикозные узлы, стенки таких сосудов истончаются и могут разрываться, вызывая кровотечение. Заболевание в течение многих лет может протекать без симптомов или проявляться тяжестью в груди, отрыжкой, умеренными нарушениями проглатывания пищи, изжогой, то есть признаками как правило сопутствующего варикозу эзофагита воспаления пищевода. Наиболее тяжелым осложнением варикозного расширения вен является кровотечение.

Варикозное расширение вен пищевода — термин, обозначающий венозное расширение в нижней части пищевода, являющееся результатом нарушений кровотока в воротной вене и, следовательно, желудочно-пищеводного сплетения чрезмерным количеством протекающей крови, которая ищет отток от сердца.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Неумывакин Варикозное расширение вен Alexander Zakurdaev

Портальная гипертензия

Средний возраст заболеваемости циррозом печени — 46,1 года. В настоящее время заболеваемость циррозом печени в мире составляет около больных на тысяч населения. Цирроз печени - шестая по частоте причина смерти в РФ и опережает такие онкологические заболевания, как рак желудка и толстой кишки. ВОЗ связывает этот факт с ростом заболеваемости вирусными гепатитами — в первую очередь гепатитом В и гепатитом С. Социальная и экономическая значимость проблемы вирусных гепатитов определяться высоким процентом перехода инфекции в хронические формы с последующим развитием тяжелых осложнений, среди которых цирроз печени и синдром портальной гипертензии. Портальная гипертензия является неблагоприятным прогностическим фактором.

Эксперт: президент Российского общества хирургов, заведующий кафедрой хирургических болезней Российского национального исследовательского медицинского университета им.

Телефон горячей линии для пациентов Пн-Пт с до Бабенко после ремонта открылось обновленное приемное отделение. Обеспечение безопасности при организации экстренной и неотложной помощи обсуждалось сегодня на медицинском совете. Варикозное расширение вен пищевода - это клинически значимое расширение вен пищеводной стенки, возникающее при портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии — патологическое состояние, при котором происходит повышение давления в системе воротной вены, обусловленное существованием препятствия для нормального кровотока через печёночное русло. Причинами портальной гипертензии являются следующие заболевания:. Летальность занимает 8-е место в мире по данным ВОЗ.

Комментариев: 4

  1. tatyana.makina:

    Господи, как приятно найти единомышленников, читать их комментарии, они греют мою “плюшкинскую” душу, правда.

  2. Oceano:

    Зеркало, % достойных очень мал по сравнению с не достойными.

  3. nfy.itymrf1990:

    Олеся,napishite pozhaluysta o svojom retspte s povõsheniem

  4. Рима:

    Ванны это только самое малость,что я делаю с солями. Скраб для всего тела солями -это что-то. Кожа увлажняется за счет масел.Особенно в сауне . Да и профилактика целлюлита ,тоже не плохо. Хотя это отдельная тема.