Синдром отмены преднизолона симптомы длительность

Ваш Email:. Консультируют врачи Ваше Имя: Ваш Email:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Преднизолон-дарница : инструкция по применению

Препараты подгрупп исключены. Природные глюкокортикоиды и их синтетические аналоги применяются в медицине при надпочечниковой недостаточности. Кроме того, при некоторых заболеваниях используются противовоспалительные, иммунодепрессивные, противоаллергические, противошоковые и другие свойства этих препаратов. Начало применения глюкокортикоидов в качестве лекарственных средств ЛС относится к м гг.

XX века. Еще в конце х гг. В г. Широкий спектр фармакологических эффектов гидрокортизона и кортизона предопределил возможность их использования в качестве ЛС. Вскоре был осуществлен их синтез. Основным и наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон кортизол , другие, менее активные, представлены кортизоном, кортикостероном, дезоксикортизолом, дегидрокортикостероном.

Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза АКТГ, кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников по принципу отрицательной обратной связи.

Длительное введение в организм глюкокортикоидов кортизона и его аналогов может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования не только АКТГ , но и гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза.

Практическое применение в качестве ЛС из естественных глюкокортикоидов нашли кортизон и гидрокортизон. Кортизон, однако, чаще, чем другие глюкокортикоиды, вызывает побочные явления и, в связи с появлением более эффективных и безопасных препаратов в настоящее время имеет ограниченное применение.

В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат. Синтезирован целый ряд синтетических глюкокортикоидов, среди которых выделяют нефторированные преднизон, преднизолон, метилпреднизолон и фторированные дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др. Эти соединения, как правило, более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах.

Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности. Фторированные производные отличаются не только высокой эффективностью, но и низкой абсорбцией при местном применении, то есть меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов.

Механизм действия глюкокортикоидов на молекулярном уровне до конца не выяснен. Считают, что действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами альфа-изоформа. Эти ядерные рецепторы способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках.

В разных клетках, однако, количество рецепторов варьирует, они также могут различаться по молекулярной массе, сродству к гормону и другим физико-химическим характеристикам. При отсутствии гормона внутриклеточные рецепторы, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока heat shock protein, Hsp90 и Hsp70 , иммунофилин с молекулярной массой и др. Белки теплового шока способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена рецептора и обеспечивают высокое сродство рецептора к гормону.

После проникновения через мембрану внутрь клетки глюкокортикоиды связываются с рецепторами, что приводит к активации комплекса. В результате этого рецепторный белок, входящий в комплекс в виде мономера, приобретает способность димеризоваться. Это приводит к стимуляции или супрессии образования м-РНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты. Исследования последних лет показывают, что ГК-рецепторы взаимодействуют, кроме GRE, с различными факторами транскрипции, такими как активаторный белок транскрипции AP-1 , ядерный фактор каппа В NF-kB и др.

Показано, что ядерные факторы AP-1 и NF-kB являются регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, молекул адгезии, протеиназ и др. Однако ряд эффектов глюкокортикоидов например быстрое ингибирование глюкокортикоидами секреции АКТГ развиваются очень быстро и не могут быть объяснены экспрессией генов т.

Такие свойства могут быть опосредованы нетранскрипторными механизмами, либо взаимодействием с обнаруженными в некоторых клетках рецепторами глюкокортикоидов на плазматической мембране. Полагают также, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы. Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, так как оказывают влияние на большинство клеток организма.

Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А 2. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2 , дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, в т. Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.

Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов, ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления.

Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите. Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикоидов связано с повышением АД за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции , активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на все виды обмена: углеводный, белковый, жировой и минеральный.

Со стороны углеводного обмена это проявляется тем, что они стимулируют глюконеогенез в печени, повышают содержание глюкозы в крови возможна глюкозурия , способствуют накоплению гликогена в печени. Влияние на белковый обмен выражается в угнетении синтеза и ускорении катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани.

Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, замедлением заживления ран. Эти ЛС вызывают перераспределение жира: повышают липолиз в тканях конечностей, способствуют накоплению жира преимущественно в области лица лунообразное лицо , плечевого пояса, живота.

Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью: задерживают в организме натрий и воду за счет увеличения реабсорбции в почечных канальцах, стимулируют выведение калия.

Преобладает минералокортикоидная активность у флудрокортизона. У фторированных глюкокортикоидов триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон минералокортикоидная активность практически отсутствует. Глюкокортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костей и повышают выведение кальция почками, в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного остеопороза.

После приема даже одной дозы глюкокортикоидов отмечают изменения со стороны крови: снижение количества лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов в периферической крови с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания эритроцитов. При приеме внутрь глюкокортикоиды быстро и почти полностью всасываются из ЖКТ. С max в крови отмечается через 0,5—1,5 ч. Глюкокортикоиды хорошо проникают через гистогематические барьеры, в т. Фторированные производные в т.

Глюкокортикоиды подвергаются биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов глюкуронидов или сульфатов , которые выводятся преимущественно почками. Природные препараты метаболизируются быстрее, чем синтетические, и имеют менее длительный период полувыведения. Современные глюкокортикоиды представляют собой группу средств, широко применяющихся в клинической практике, в т. Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания.

Для терапии атопических, аутоиммунных заболеваний глюкокортикоиды являются базовыми патогенетическими средствами. Применяют глюкокортикоиды также при гемолитической анемии, гломерулонефрите, остром панкреатите, вирусном гепатите и заболеваниях органов дыхания ХОБЛ в фазе обострения, острый респираторный дистресс-синдром и др.

В связи с противошоковым эффектом глюкокортикоиды назначают для профилактики и лечения шока посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др. Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов позволяет использовать их при трансплантации органов и тканей для подавления реакции отторжения, а также при различных аутоиммунных заболеваниях.

Режим дозирования подбирают строго индивидуально, в большей степени в зависимости от характера заболевания, состояния больного и реакции на проводимое лечение, чем от возраста или массы тела.

При назначении глюкокортикоидов необходимо учитывать их эквивалентные дозы: по противовоспалительному эффекту 5 мг преднизолона соответствуют 25 мг кортизона, 20 мг гидрокортизона, 4 мг метилпреднизолона, 4 мг триамцинолона, 0,75 мг дексаметазона, 0,75 мг бетаметазона.

Различают 3 вида глюкокортикоидной терапии: заместительная, супрессивная, фармакодинамическая. Заместительная терапия глюкокортикоидами необходима при надпочечниковой недостаточности. При этом виде терапии используют физиологические дозы глюкокортикоидов, при стрессовых ситуациях например хирургическая операция, травма, острое заболевание дозы увеличивают в 2—5 раз.

При хронической недостаточности коры надпочечников болезнь Аддисона глюкокортикоиды могут применяться в течение всей жизни. При этом глюкокортикоиды используют в фармакологических супрафизиологических дозах, что приводит к подавлению секреции АКТГ гипофизом и последующему снижению повышенной секреции андрогенов надпочечниками.

Фармакодинамическая терапия используется наиболее часто, в т. Можно выделить несколько разновидностей фармакодинамической терапии: интенсивную, лимитирующую, долговременную. Лимитирующая фармакодинамическая терапия: назначают при подострых и хронических процессах, в т. Для уменьшения угнетающего влияния глюкокортикоидов на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему предложены разные схемы прерывистого назначения глюкокортикоидов:. Долговременная фармакодинамическая терапия: применяют при лечении заболеваний с хроническим течением.

Дексаметазон и бетаметазон не применяют для длительной терапии, поскольку при самом сильном и длительном, по сравнению с другими глюкокортикоидами, противовоспалительным действии они вызывают и самые выраженные побочные эффекты, в т. Глюкокортикоиды применяют внутрь, парентерально, интра- и периартикулярно, ингаляционно, интраназально, ретро- и парабульбарно, в виде глазных и ушных капель, наружно в виде мазей, кремов, лосьонов и др.

Например, при ревматических заболеваниях глюкокортикоиды применяют для системной, местной или локальной интраартикулярно, периартикулярно, наружно терапии. При бронхообструктивных заболеваниях особо важное значение имеют ингаляционные глюкокортикоиды.

Глюкокортикоиды являются эффективными терапевтическими средствами во многих случаях. Необходимо, однако, учитывать, что они могут вызывать ряд побочных эффектов, в том числе симптомокомплекс Иценко-Кушинга задержка натрия и воды в организме с возможным появлением отеков, потеря калия, повышение АД , гипергликемию вплоть до сахарного диабета стероидный диабет , замедление процессов регенерации тканей, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, изъязвление пищеварительного тракта, прободение нераспознанной язвы, геморрагический панкреатит, понижение сопротивляемости организма к инфекциям, гиперкоагуляцию с риском тромбоза, появление угрей, лунообразного лица, ожирения, нарушения менструального цикла и др.

Профилактику стероидного остеопороза осуществляют препаратами кальция и витамина D с момента начала приема глюкокортикоидов. Наиболее выраженные изменения в костно-мышечной системе отмечаются в первые 6 мес лечения. Глюкокортикоиды вызывают изменения со стороны крови: лимфопения, моноцитопения, эозинопения, снижение количества базофилов в периферической крови, развитие нейтрофильного лейкоцитоза, повышение содержания эритроцитов.

Возможны также нервные и психические расстройства: инсомния, возбуждение с развитием в некоторых случаях психоза , эпилептиформные судороги, эйфория. При длительном применении глюкокортикоидов следует учитывать вероятное угнетение функции коры надпочечников не исключена атрофия с подавлением биосинтеза гормонов.

Введение кортикотропина одновременно с глюкокортикоидами предотвращает атрофию надпочечников. Частота и сила побочных явлений, вызываемых глюкокортикоидами, могут быть выражены в разной степени.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Препараты подгрупп исключены. Природные глюкокортикоиды и их синтетические аналоги применяются в медицине при надпочечниковой недостаточности. Кроме того, при некоторых заболеваниях используются противовоспалительные, иммунодепрессивные, противоаллергические, противошоковые и другие свойства этих препаратов. Начало применения глюкокортикоидов в качестве лекарственных средств ЛС относится к м гг. XX века.

Синдром отмены

Преднизолон - дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое и иммунодепрессивное действие. При применении преднизолона эффекты препарата реализуются через стабилизацию клеточных мембран, торможение накопления макрофагов, уменьшение миграции лейкоцитов, снижение проницаемости капилляров, что препятствует образованию отеков. Преднизолон угнетает фагоцитоз, влияет на метаболизм арахидоновой кислоты, а также на синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Иммуносупрессивное действие преднизолона обусловлено угнетением активности Т- и В-лимфоцитов, уменьшением содержания комплемента в крови, а также угнетением продукции и эффектов интерлейкина Проявляет катаболическое действие, повышает уровень глюкозы в крови.

Преднизолон — что необходимо знать при приеме данного препарата

Смоленская государственная медицинская академия Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии. Глюкокортикоидные препараты обладают разносторонним действием на организм, многие элементы которого до конца не выяснены. Высокая биологическая активность глюкокортикоидов позволяет использовать их в наиболее тяжелых клинических ситуациях. Нередко они включаются в комплекс экстренных мер помощи при неотложных состояниях. Тем не менее, многие аспекты применения глюкокортикоидов остаются спорными. За последние годы проведено большое количество контролируемых клинических исследований эффективности и безопасности глюкокортикоидов при различных видах патологии. В настоящем руководстве обобщены результаты целого ряда таких работ, которые во многом способствовали уточнению терапевтической роли глюкокортикоидов при некоторых заболеваниях.

Чаще всего в немедицинских кругах его называют стероидом или глюкокортикоидом, многие думают что это очень опасный препарат и с большой неохотой соглашаются на лечение с приемом данного препарата.

Фармакологическая группа — Глюкокортикостероиды

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения. Большая Подъяческая ул. Глюкокортикостероиды — это достаточно большая гормональные препараты, которые достаточно назначаются при лечении аутоиммунных ревматологических заболеваний. К ним относятся такие лекарственные препараты, как преднизолон, дексаметазон, дексона, полькортолон, кеналог, дипроспан, флостерон, метипред, солумедрол и др. Терапия глюкокортикостероидами занимает в некотором смысле промежуточное положение между нестероидными противовоспалительными препаратами диклофенак, мелоксикам, нимесулид и др.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Синдром отмены венлафаксина

Комментариев: 4

  1. Тумачева К.:

    Афигели столовую ложку соды и это говорите вылечит рак , да через месяц вы заработаете рак и точно начнете худеть.

  2. guss2588:

    Мне очень нравится роль Петуха их басни Крылова, который Вам спешит ответить:

  3. saida_kh:

    ВОСПАЛЕНИЕ ПРИСОЕДИНЕНИЯ МЫШЦ АХИЛЛОВА СУХОЖИЛИЯ.

  4. ООО:

    или